Le malattie da eccesso e carenza di calcio del cane…

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Le malattie da eccesso e carenza di calcio del cane...
 

Le malattie da eccesso e carenza di calcio del cane derivano dall’alimentazione?

Lintestino tenue attraverso la selezione dei principi nutritivi (che vengono selezionati e assimilati) è la prima parte dell’intestino, che “decide” quale cibo è amico e quale è nemico e quanto ne deve passare. E’ in questo frangente che il calcio viene assimilato. Va, comunque, precisato che il processo di assorbimento intestinale va suddiviso in due tipologie: la prima è di tipo attivo, cioè dipendente dalla reale necessità dell’organismo, mentre la seconda è di tipo passivo, quindi indipendente dalla sopracitata situazione. Nel cucciolo infatti, al di là dei reali bisogni, l’organismo necessita di fare scorte (noduli di accrescimento), per poter affrontare eventuali periodi di carenza, che sarebbero pericolosissimi per il cucciolo nel suo periodo di prima crescita. Nel cane adulto l’assorbimento è di tipo attivo, pertanto in questa fase della vita, è l’organismo a decidere quanto calcio deve assimilare attraverso la dieta. Somministrare calcio in eccesso rispetto ai fabbisogni di un cucciolo, significa inevitabilmente obbligare il suo organismo ad assorbire il minerale, anche quando in eccedenza, con tutto ciò che ne consegue. In conclusione: il magazzino del cane “chiamato osso” ha il compito di cedere calcio quando il metabolismo lo richiede e immagazzinarlo quando l’organismo ne assume in eccesso. Va precisato che quando l’eccesso supera certi parametri critici si creano quelle condizioni che possono portare a possibili patologie scheletriche.

I reni, hanno un ruolo importantissimo nelle calcemia, infatti attraverso l’inibizione dell’escrezione del calcio, sotto l’influenza dell’ormone paratormone, consentono di limitarne l’eliminazione attraverso le urine nelle situazioni di carenza. Purtroppo il meccanismo contrario è inefficiente per cui l’ormone antagonista del paratormone, la calcitonina, non consente l’eliminazione del calcio in eccesso.

Per chiarezza: il cucciolo al contrario del cane adulto è obbligato ad assimilare tutto il calcio che gli viene fornito dall’alimentazione (attraverso l’assorbimento passivo) e lo può accumulare fino a saturare il proprio magazzino (l’osso). Non potendolo “scaricare” attraverso la calcitonina è essenziale, in questa fase della crescita, controllare lassunzione del calcio attraverso la dieta e lintegrazione. In relazione a tutto ciò, va detto che bisogna prestare grande attenzione anche quando in un principio nutritivo c’è un forte squilibrio tra calcio/fosforo, cosa che avviene con la somministrazione della proteina della carne, nel quale questo rapporto (estremamente sbilanciato) va decisamente a favore del fosforo. Quindi è importante stare attenti a non somministrare eccessive quantità di proteine di origine animale.

Cellule, ormoni e vitamine: il riassorbimento e la deposizione di calcio a livello osseo dipende fondamentalmente da due tipi di cellule, da due ormoni e da una vitamina.

  • Le cellule: gli osteoclasti e gli osteoblasti. Gli osteoclasti hanno il compito di portare il calcio dalle ossa al sangue, mentre gli osteoblasti servono ad immagazzinare il minerale prelevato dal sangue nell’osso. Gli osteoblasti alloggiano direttamente a contatto con la matrice ossea, mentre gli osteoclasti entrano in contatto con l’osso solamente quando gli osteoblasti si contraggono, attivati dall’ormone paratormone ceduto dalla paratiroide.
  • Gli ormoni: Il metabolismo del calcio è controllato da due ormoni: il paratormone e la calcitonina. Il paratormone, prodotto dalle ghiandole paratiroidi, agisce attivando gli osteoblasti (che si contraggono permettendo agli osteoclasti di venire a contatto con l’osso per il riassorbimento del calcio). La calcitonina, prodotta dalle cellule parafollicolari della ghiandola tiroide, non ha attività sugli osteoclasti, ma agisce inattivando gli osteoblasti che, riespandendosi, si interpongono nuovamente fra osteoclasti e matrice ossea impedendone il riassorbimento. Il paratormone o PTH è un ormone ipercalcemizzante, viene cioè prodotto allo scopo di alzare la calcemia quando il livello di calcio nel sangue è basso. La calcitonina è un ormone ipocalcemizzante, quindi viene prodotto per abbassare la calcemia quando il livello di calcio nel sangue è troppo alto.

La vitamina D: è prodotta e rilasciata in circolo dall’organismo a seconda della concentrazione di calcio nel sangue. La vitamina D favorisce la ricomposizione osseo-fisiologica e promuove l’assimilazione del calcio a livello intestinale. Contrariamente a ciò che avviene nella specie umana, il cane non è in grado di produrre vitamina D a livello cutaneo con l’aiuto dei raggi ultravioletti e quindi è totalmente dipendente dalla dieta per l’apporto di tale vitamina. La vitamina D è considerata come un ormone attivatore del metabolismo osseo, sia per la osteogenesi (produzione di osso) che per la osteolisi (riassorbimento osseo) quindi per la cosiddetta ricomposizione fisiologica ossea (rimaneggiamento).

Generalità sulla malattia che colpisce l’apparato scheletrico. 
La malattia è multifattoriale. I fattori che la determinano sono la genetica, il rapido accrescimento e l’eccesso di calcio…. L’eccesso di calcio, gioca un ruolo di vitale importanza nella nascita di questa malattia. Un esubero di calcio in una dieta casalinga o un eccesso di somministrazione di cibo industriale (crocchette) anche se con dosaggi di calcio corretti (eccesso kilocalorico) possono portare allo stesso risultato. Questo nella prima crescita è molto pericoloso, infatti, come abbiamo visto, in questa fase, l’assorbimento è passivo, quindi il cucciolo assimila tutto il calcio e lo immagazzina a livello scheletrico andando a creare disordini nell’accrescimento osseo. La malattia, in questo caso, se colpisce la cartilagine d’accrescimento, può causare deviazioni angolari degli arti, infiammazioni articolari e zoppia che, quando è bilaterale, porta ad una andatura particolare (equilibrio del soggetto adattato alla situazione) e quindi più difficilmente individuabile da un occhio poco esperto. Quindi laddove notaste delle anomalie nella deambulazione è bene portare il cucciolo da un ortopedico e fare gli opportuni controlli.

Le malattie da eccesso e carenza di calcio del cane...
 

PANOSTEITE EOSINOFILICA O ENOSTOSI.

Colpisce i cuccioli in rapido accrescimento e di grande taglia fino a 12/14 mesi. La malattia difficilmente compare dopo questo periodo. Le cause che provocano questa patologia sono:

  • Eccesso di calcio.
  • Infezioni batteriche e virali.
  • Diete ricche di proteine.

Le razze più colpite: Dobermann, Pastore Tedesco, Bullmastiff, Rottweiler e in genere tutte quelle di grande taglia. La malattia, molto subdola, si manifesta con una leggera zoppia di grado variabile e improvvisa che peggiora e può spostarsi, nell’arco di settimane o mesi, anche ad altri arti. All’insorgere di questi segnali è bene portare il cucciolo al più presto dal veterinario e sottoporlo ad esami radiografici. A volte può dare febbre. Si può confondere con reumatismi da infezione della gola o da dolori di crescita. Le ossa più colpite sono l’omero, l’ulna, il radio, la tibia ed il femore.

Consigli: La tendenza a somministrare calcio in eccesso da parte di veterinari, allevatori e proprietari di cani, porta nel cucciolo ad un alto assorbimento passivo di calcio a cui consegue un ipoparatiroidismo e di conseguenza ad un ipercalcitoninismo. Infatti per mantenere la calcemia costante vengono inattivati gli osteoclasti, con conseguente riassorbimento osseo ed attivati gli osteoblasti così che il calcio in eccesso venga “accatastato” a livello scheletrico. I cani di grossa taglia hanno un notevole fabbisogno di apporto sanguigno a livello metafisico-epifisario (zona in cui avviene l’accrescimento in lunghezza delle ossa). La mancata attività di modellamento, causata dall’accumulo di calcio, non consente al foro all’interno dell’osso, dal quale passano i vasi sanguigni che lo alimentano, di adeguarsi in dimensioni durante la crescita. Il mancato modellamento di questo foro strozza così i vasi, impedendo il normale apporto ematico e determinando soprattutto un edema da stasi venosa all’interno del midollo osseo.

IL RACHITISMO

E’ una malattia rarissima causata dalla carenza di vitamina D (ipovitaminosi D). Il cane non è in grado di sintetizzare questa vitamina a livello cutaneo sotto l’influenza dei raggi ultravioletti, come avviene invece in numerose altre specie, incluso l’uomo. La vitamina D deve pertanto essere assunta con la dieta ed attivata successivamente a livello epatico e poi renale. Se il cucciolo viene alimentato con una dieta carente di vitamina D, dapprima utilizza le sue riserve, poi va inevitabilmente incontro ad ipovitaminosi con alterazioni inevitabili a carico del rimaneggiamento (modellamento) osseo e al mancato assorbimento di calcio a livello intestinale. Anche una dieta con normale apporto di vitamina D e contenuto di calcio in eccesso può condurre al rachitismo. L’eccesso di calcio nella dieta conduce all’ ipoparatiroidismo, vale a dire ad una diminuzione della produzione di paratormone (PTH come abbiamo citato all’inizio). La carenza di PTH inibisce l’attivazione della Vitamina D a livello renale allo scopo di interrompere l’assorbimento attivo, con una conseguente ipovitaminosi D organica. Vale a dire che l’organismo ha una giusta quantità di Vitamina D, ma non riesce ad attivarla a livello renale. Mancando la Vitamina D attiva (deputata al rimaneggiamento osseo con deposizione e riassorbimento continui), viene meno il modellamento con la manifestazione inevitabile dei segni clinici e radiografici del rachitismo. E’ bene tenere in considerazione che il rimaneggiamento osseo del cucciolo è cento volte maggiore rispetto a quello del cane adulto e quindi il danno causato da una ipovitaminosi D è ovviamente proporzionale. La dieta sbilanciata, povera in grassi animali che contengono la vitamina D (che è liposolubile e cioè si scioglie nei grassi) o ricca in sali di calcio è la causa di questa patologia. Il cucciolo è riluttante al movimento e può anche rifiutare di stare in piedi. Alla palpazione delle ossa ha forte dolore, gli arti sono ricurvi, possono crearsi fratture a carico delle ossa lunghe e delle vertebre. A conclusione di quanto detto andremo a vedere quale sia la malattia da carenza di calcio.

Le malattie da eccesso e carenza di calcio del cane...
 
L’IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO NUTRIZIONALE.

La malattia colpisce normalmente cuccioli, di pochi mesi di vita alimentati con diete a limitato apporto di calcio o con un alto contenuto di proteine di origine animale. Questo perché la carne ha un basso contenuto di calcio . Questa malattia è facilmente individuabile. Infatti i cuccioli colpiti, si muovono molto male e nei casi più gravi sono addirittura incapaci di farlo. Le ossa appaiono ricurve, la colonna vertebrale inarcata (cifosi) e alla palpazione manifestano dolore.

Le cause: la carenza di calcio nella dieta o il suo mancato assorbimento a livello intestinale per un lungo periodo di tempo fa aumentare inevitabilmente la produzione di paratormone (PTH), da parte delle ghiandole paratiroidi, che si versa nel circolo sanguigno. Il PTH stimola l’attivazione della vitamina D a livello renale la cui azione, a livello intestinale, favorisce un maggiore assorbimento attivo di calcio e fosforo. Di conseguenza stimola, indirettamente, l’attività degli osteoclasti, che riassorbono il calcio ed il fosforo dallo scheletro. Quando il calcio assorbito dall’intestino è comunque insufficiente per soddisfare i fabbisogni giornalieri di mantenimento e crescita, soprattutto nelle razze di taglia grossa o gigante, l’unica sorgente di calcio disponibile rimane lo scheletro. L’osso, depauperato della sua componente minerale, si assottiglia e si indebolisce arrivando anche a fratturarsi anche solo sotto il normale peso corporeo del cucciolo durante la normale attività quotidiana (frattura senza urto). Purtroppo questo tipo frattura può coinvolgere anche i corpi vertebrali con conseguente compressione a carico del midollo spinale e successiva paralisi motoria a volte irreversibile.

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